Und mein Name ist Legion - Schizophrenie

„Sobald er aus dem Boot stieg, rannte ein Mann mit einem unreinen Geist aus den Gräbern auf ihn zu. Er lebte ständig in den Gräbern und niemand konnte ihn auch nur mit einer Kette binden. Oft, weil er in Fesseln und Ketten gefesselt war; aber er brach die Ketten und brach die Fesseln, und niemand schaffte es, ihn zurückzuhalten. Und er war immer Tag und Nacht in den Gräbern und in den Bergen, schrie und zerschmetterte sich mit Steinen ... Und er fragte ihn: Wie heißt du? Er antwortete ihm: Mein Name ist Legion, denn wir sind viele.

Photographee.eu / Shutterstock

Fast 1% der Bevölkerung in zivilisierten Gesellschaften entwickelt eine Schizophrenie. Wie aus dem zitierten Bibelzitat hervorgeht, trat das Problem der psychischen Erkrankungen mit psychotischen Symptomen jedoch bereits in der Antike auf, obwohl Psychiater unter den sogenannten Völkern der USA arbeiteten Primärgruppen betonen, dass der Prozentsatz der Schizophrenie unter ihnen viel geringer ist als in zivilisierten Gesellschaften. Etwa ein Viertel bis die Hälfte der Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern sind Patienten mit Schizophrenie.

Schizophrenie tritt am häufigsten zwischen der Pubertät und der vollen Reife auf, d. H. Zwischen dem 15. und 30. Lebensjahr. Es ist daher ein ernstes soziales Problem, je akuter es vor allem junge Menschen betrifft. Schizophrenie kann plötzlich, dramatisch beginnen und keinen Zweifel daran lassen, dass Sie mit einer psychischen Erkrankung zu tun haben, oder insgeheim, wenn die unmittelbare Umgebung monatelang oder sogar jahrelang nicht über den sich entwickelnden Krankheitsprozess informiert ist, sondern nur eine plötzliche Exazerbation oder fortschreitende Degradation eine Psychose signalisiert. Schizophrenie ist eine sehr schwere, chronische Krankheit, die das Herzstück jeder Persönlichkeit beeinträchtigt - die Gehirnfunktion. Der Schizophrene denkt und nimmt die Welt anders wahr. Wahnvorstellungen, das Hören und Sehen von Dingen, von denen andere glauben, dass sie nicht vorhanden sind, Apathie, Depressionen, Schlaflosigkeit, Konzentrationsstörungen und Selbstmordgedanken zerstören das Leben des Patienten. Schizophrenie bewirkt eine fast vollständige psychologische Isolation des Patienten von der Umwelt. Patienten verlieren ihre Freunde, die Möglichkeit zu lernen, zu arbeiten und zu kommunizieren. Die größte Tragödie bei dieser Krankheit ist die Zerstörung der Beziehungen zu anderen Menschen und die mangelnde Akzeptanz der Umwelt. Ablehnung durch Verwandte und Freunde, Angst und Stigmatisierung, die die Kranken begleiten, schließen sie aus der Gesellschaft aus.

Symptome einer Schizophrenie

1911 schuf Eugeniusz Bleuler das Konzept der Schizophrenie aus dem griechischen Schizo - ich spaltete, spaltete, riss und fren - Zwerchfell, Herz, Verstand, Wille. Er behandelte Schizophrenie nicht als eine einzige Krankheitseinheit, sondern sprach über Schizophrenie oder eine Gruppe von Schizophrenie und betonte damit die Möglichkeit einer anderen Ätiologie und Pathogenese des Krankheitsprozesses. Entgegen der landläufigen Meinung bedeutet Schizophrenie nicht, mehr als eine Persönlichkeit zu haben (die sogenannte multiple Persönlichkeit, gespaltene Persönlichkeit). Nach den in der Psychiatrie geltenden diagnostischen Kriterien ist das Grundsymptom der Schizophrenie eine Spaltung zwischen Denken, Verhalten und Emotionen , Motivationssphäre, emotionaler Ausdruck, manifestiert unter anderem durch. Fehlanpassung des Verhaltens und der Emotionen des Patienten an die Situation und den Inhalt seiner Rede. Schizophrenie wird manchmal als königliche Krankheit bezeichnet. Es sind nicht nur die herausragenden Köpfe, die darunter leiden, sondern auch die enorme Vielfalt der Symptome, die eine genaue Beschreibung schizophrener Erkrankungen äußerst schwierig machen. Schizophrenie gibt nie das gleiche Bild. Obwohl Wahnvorstellungen und Halluzinationen bei zwei Patienten ähnlich sein können, ist die Vorgeschichte jedes Patienten leicht unterschiedlich. Es ist also keine homogene Krankheit. Die Psychiatrie geht jedoch davon aus, dass schizophrene Erkrankungen einige gemeinsame Merkmale aufweisen, darunter:

- fortschreitender Verlust des Kontakts mit der Welt und das Überwiegen des Interesses an inneren Erfahrungen

- emotionale Gleichgültigkeit, die zu emotionaler Leere und zum Verlust emotionaler Bindungen an die Umwelt führt

- Desintegration der Persönlichkeit, manifestiert durch den Mangel an intellektuellem Kontakt mit der Realität, die mangelnde Vereinbarkeit des Inhalts von Gefühlen und Gedanken mit dem gleichzeitigen Auftreten zweier widersprüchlicher Urteile, Gefühle oder Bestrebungen.

Es gibt vier Formen der Schizophrenie - einfach, hebephren, katatonisch und paranoid. Diese Charaktere mischen sich oft und verschmelzen miteinander. Manchmal ist es sogar schwierig festzustellen, welcher von ihnen dominiert.

Einfache Schizophrenie ist gekennzeichnet durch allmählich zunehmende Gleichgültigkeit, Apathie und depressive Verstimmung. Der Kranke hört auf, sich für das Schicksal seiner Lieben und seines eigenen zu interessieren. So freudig wie traurige Ereignisse fließen spurlos über ihn. Manchmal akzeptiert er sogar den Tod der engsten Person mit überraschender Gleichgültigkeit. Andererseits kann eine geringfügige Unannehmlichkeit heftige Ausbrüche von schlechter Laune, Wut oder Depression hervorrufen. Zunächst vernachlässigt der Kranke seine Pflichten nicht, sondern führt sie stereotyp und ohne Initiative wie einen Automaten aus. Die Ergebnisse in der Schule oder bei der Arbeit werden schlechter. Manchmal tritt Sturheit in den Vordergrund. Der Patient klammert sich an bestimmte Stereotypen des Verhaltens und wird wütend, wenn versucht wird, sie zu verletzen, als würde sich bei ihrem Sturz alles in Schutt und Asche legen. Er kann nicht überredet werden, den Stil des Anziehens, Bürstens, Essens, der Tagesordnung usw. zu ändern. Mit der Zeit vermehren sich die Macken.

Hebephrene Schizophrenie ist gekennzeichnet durch kindliches und unorganisiertes Verhalten des Patienten, seine Zuneigung ist flach und nicht mit der Situation verbunden, und seine Aussagen und sein Verhalten sind chaotisch und sinnlos. Hebefrenik ist mobil, hat verschiedene Ideen, die er ohne zu zögern umsetzt und oft seine Umgebung schockiert. Hier wird er ein dummes Gesicht machen oder seine Zunge zeigen, dort wird er in einem ernsten Moment vor Lachen ausbrechen, manchmal wird er etwas nur für einen Witz verderben oder zerstören. Er spricht alle an, erkennt keine Distanz, stellt dumme Fragen und lacht ohne Grund. Selbst wenn er alleine ist, lacht er manchmal vor sich hin oder macht dumme Gesichter. Die Befehle werden falsch ausgeführt. Die Antworten sind lächerlich und beziehen sich nicht auf die Frage. Er spricht oft viel, aber nicht immer klar, springt von Thema zu Thema, assoziiert nach zufälliger Ähnlichkeit von Wörtern, wiederholt dieselben Sätze und erzeugt Neologismen

Bei katatonischer Schizophrenie ist das Bild der motorischen Hemmung am charakteristischsten. Der Patient versteift sich und nimmt unnatürliche Positionen ein (z. B. auf einem Bein stehend, den Kopf über das Kissen gehoben), die er stunden- oder sogar tagelang anhält. Während dieser Zeit nimmt der Patient keine Mahlzeiten ein, daher handelt es sich um eine lebensbedrohliche Erkrankung. Dieser Zustand wird Stupor genannt. Betäubt steht die kranke Person mit großen Augen, die in die Ferne starrt, wie eine Statue still. Es gibt eine steinerne Ruhe, Angst oder Freude im Gesicht. Die Pupillen sind manchmal maximal erweitert und reagieren manchmal schlecht auf Licht. Man hat den Eindruck, dass nichts den Patienten erreicht, dass der normale Rhythmus der Interaktion mit der Umgebung unterbrochen wurde, der Patient zu einem bestimmten Zeitpunkt zu frieren scheint, es ist nicht bekannt, was in einem Moment passieren wird. Der Patient antwortet nicht auf Fragen, Kommentare und Bestellungen. Wenn versucht wird, ihn aktiv zu einer Aktivität zu zwingen, widersetzt er sich (aktiver Negativismus) oder gibt passiv auf (passiver Negativismus). Im zweiten Fall kann der Patient die zugewiesene Körperposition - z. B. einen angehobenen Arm oder ein angehobenes Bein - für eine lange Zeit beibehalten und die Grenzen einer geistig gesunden Person signifikant überschreiten. Der Eindruck des Beobachters, dass ein Patient mit katatonischem Stupor die umgebenden Reize nicht wahrnimmt, weil er überhaupt nicht auf sie reagiert, ist illusorisch. Nach der Genesung von akutem Stupor erzählen solche Patienten manchmal im Detail, was zu dieser Zeit um sie herum vor sich ging, und ihre Erfahrungen aus dieser Zeit können der objektiven Realität entsprechen oder nur mit ihrer subjektiven halluzinatorisch-wahnhaften Realität zusammenhängen. Stupor kann plötzlich durch die heftige Erregung des Patienten unterbrochen werden, was eine Bedrohung für das Leben oder die Gesundheit des Patienten oder seine Umgebung darstellen kann.

Bei paranoider Schizophrenie sind die dominierenden Symptome Wahnvorstellungen (meistens Verfolgung, Untreue, Grandiosität) und Halluzinationen (normalerweise auditorisch, bedrohlich oder befehlend). Bei der Bildung der Wahnstruktur können wir drei Phasen unterscheiden - Erwartungen, Erleuchtung und Ordnung. Die Wartephase ist gekennzeichnet durch einen Zustand seltsamer Anspannung, Angst, das Gefühl, dass etwas passieren muss, das Gefühl der Unsicherheit zu brechen und die Dunkelheit, die den Patienten umgibt, aufzuhellen. Dieser Moment kommt in der Blendphase. Plötzlich wird alles klar. Die neue Sichtweise, die in wahnhafter Erleuchtung entsteht, handelt vom Leben; Alles wird von einem Punkt an anders gesehen. Wenn in der ersten Phase eine Stimmung der Unsicherheit herrscht, befürchten Sie, dass etwas um den Patienten und in sich selbst geschieht, das er nicht verstehen kann, dann erlebt er in der zweiten Phase einen Zustand offenbarender Freude; Schließlich war das Wesentliche erreicht, die Unsicherheit wurde durch Gewissheit ersetzt. Das Bild der neuen Welt ist immer noch chaotisch, neblig; Sie kennen die Wahrheit bereits, aber nicht alles bleibt bei seinem logischen Ganzen. Erst in der dritten Phase beginnt sich alles zu einem logischen Ganzen zu organisieren. Das Wahnkonzept wird kohärent, alle Tatsachen des Lebens sind nach seiner Struktur organisiert. Dies wird durch zeitliche und räumliche Ereignisse sowohl in der Nähe als auch in der Ferne bestätigt. Es gibt nichts, was irgendwie nicht damit zusammenhängt. Der Kranke erzählt die Geschichte seines Lebens mit den kleinsten Details, diese Details beweisen sein Wahnrecht auf allzu logische Weise. Es kommt vor, dass eine kranke Person keine Einwände gegen ihr Verhalten erhebt, bis sie anfängt, über ihre persönlichsten Erfahrungen zu sprechen. „Die Fassade der Persönlichkeit bleibt hier oft erhalten, was den Kranken in seiner Umgebung normal erscheinen lässt und nicht sofort vom gesellschaftlichen Leben ausgeschlossen wird. Das Wahnsystem ist oft gegen die Umwelt gerichtet, was zu Angriffen der Verteidigung, Rache oder Erfüllung seiner Wahnmission führen kann.

Wahnvorstellungen, Wahnvorstellungen und Halluzinationen sind die sogenannten positiven oder produktiven psychotischen Symptome, Rückzug aus dem Leben, Einschränkung der Initiative, Flachheit der Emotionen sind die sogenannten negative Symptome.

Um eine Schizophrenie zu diagnostizieren, müssen die Symptome für einen bestimmten Zeitraum (1 Monat) vorliegen.

Es ist äußerst wichtig, dass das Vorhandensein eines einzelnen Symptoms einer der aufgeführten schizophrenen Erkrankungen nicht gleichbedeutend mit der Diagnose einer Schizophrenie ist. Die Diagnose sollte nur von einem Psychiater gestellt werden.

Die Ursachen der Schizophrenie

Einige Spezialisten argumentieren seit vielen Jahrzehnten, dass die Krankheit nicht durch Funktionsstörungen des Gehirns verursacht wird, sondern durch die zerstörerischen familieninternen Beziehungen während der Pubertät. Eine Theorie besagt, dass Schizophrenie als Ergebnis wiederholter Begegnungen mit einer doppelten Botschaft von Eltern entsteht, d. H. Einer Situation, in der ein Kind widersprüchliche Informationen erhält, z. B. wenn die Mutter ihm sagt, dass sie sie liebt, sie jedoch gleichgültig ist und sie abstößt. George Bateson (englischer Anthropologe, Soziologe und Linguist) beobachtete eine spezifische pathologische Art der Kommunikation zwischen Müttern und ihren Söhnen, bei denen Schizophrenie diagnostiziert wurde. Die Mutter eines zukünftigen Schizophrenen kann ihm sagen, dass sie ihn liebt, ihn bewundert usw. - auf der Ebene der Worte, aber sie kann sich ihm durch nonverbale Kommunikation (keine sensiblen Gesten, keine Töne der Stimme usw.) feindlich gegenüberstehen. ). Diese Art von Verhalten kann auftreten, wenn das Kind bei der Mutter ein Gefühl der Ambivalenz hervorruft, d. H. Liebe und Hass gleichzeitig. Dies ist beispielsweise möglich, wenn eine Frau Karriere machen möchte, aber unerwartet und ungewollt schwanger wird. Bei der Geburt eines Kindes widmet die Mutter viel Zeit und Mühe, um sich beruflich nicht weiter zu erfüllen. Dies kann manchmal zu ihrer Enttäuschung führen, die sich auf der Ebene der nonverbalen Kommunikation äußert, während die Mutter in der verbalen Kommunikation ihre Bindung und Liebe betont.Doppelte Nachrichten verursachen Verwirrung, verursachen Verwirrung im Kopf des Kindes, zerstören sein Sicherheitsgefühl und lassen nicht zu, dass die Bedeutung der Informationen angemessen für die Situation gelesen wird. Diese Situation zerstört das Kind von innen und beeinträchtigt seine Psyche. Viele andere Konzepte wiesen auf Eheprobleme, emotionale Unreife der Eltern oder permanente Konflikte zwischen ihnen als Ursache der Krankheit hin.

Es ist jetzt bekannt, dass Schizophrenie eine biologische Hirnfunktionsstörung ist. Die Gründe sind unbekannt, aber es gibt viele Theorien darüber. Die Bildgebungsergebnisse zeigen neuroanatomische Anomalien. Erweiterung der Ventrikel des Gehirns, Veränderung des Volumens einiger Basalganglien und des Hippocampus bei Patienten mit Schizophrenie. Es wurden auch funktionelle Anomalien der Strukturen der Frontal- und Temporallappen gezeigt, die sich unter Bedingungen einer Belastung mit kognitiven Aufgaben manifestierten.

Wie diese Veränderungen mit den Symptomen der Schizophrenie zusammenhängen, ist noch unklar. Die virale Hypothese der Entwicklung von Schizophrenie besagt, dass eine Infektion des Gehirns mit einem Virus, z. B. Influenza in der Gebärmutter, zu der Krankheit führen kann. Es wurde gezeigt, dass es einen zeitlichen Zusammenhang zwischen bestimmten Influenza-Epidemien und dem periodischen Anstieg der Schizophrenie gibt. Dies wird auch durch statistische Studien bestätigt, die zeigen, dass im Winter geborene Kinder anfälliger für Schizophrenie sind, möglicherweise aufgrund des erhöhten Risikos, dass die Mutter von Influenzaviren befallen wird. Nach dieser Hypothese können die Ursache für Hirnschäden nicht nur Viren sein, die das fetale Hirngewebe direkt schädigen, sondern auch solche, die eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen des Zentralnervensystems des ungeborenen Kindes auslösen können. Das Virus kann durch eine direkte zytotoxische Wirkung eine Reaktion gegen körpereigene Zellen hervorrufen und intrazelluläre Autoantigene freisetzen, die noch nicht mit dem Immunsystem in Kontakt gekommen sind und daher keine Toleranz gegenüber diesen entwickelt haben. Ein weiterer berücksichtigter Mechanismus ist die Expression von viralen Proteinen auf der Oberfläche der Wirtszelle, die nicht zu einer direkten Schädigung der Wirtszelle führt, sondern eine Autoimmunreaktion stimuliert. Zur Unterstützung dieser Annahmen werden Studien zitiert, die im Gehirn von Menschen mit Schizophrenie-Antikörpern gegen ihre eigenen Zellen gefunden werden, die zu so wichtigen Gehirnstrukturen wie Septum, Frontalcortex, Hippocampus, Amygdala und cingulösem Gyrus gehören. Rötelnvirus und Toxoplasmose gelten auch als potenzielle Infektionserreger, die die Schwangerschaft beeinflussen und für die Ätiologie der Schizophrenie wichtig sein können.

Es wird auch angenommen, dass die Ursachen für Schizophrenie Mikroschäden des Nervensystems sind, die während der Entwicklung des Fötus auftreten können. Ein möglicher pathogenetischer Faktor kann eine fetale Hypoxie sein, die zu einer Schädigung des Hippocampus führt - einer Struktur des Gehirns, die eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie vieler psychischer Erkrankungen spielt

Es gibt Ideen, dass schizophrene Störungen psychogene Ursachen haben. Die zukünftige Entwicklung der Schizophrenie wird durch eine Funktionsstörung des sogenannten Stressreaktionssystems begünstigt Stressachse: Großhirnrinde - Hypothalamus - Hypophyse - Nebennieren. Einfach ausgedrückt, eine Person, die Schizophrenie entwickelt, ist genetisch sehr anfällig für Stress. Eine solche Person nimmt Stresssituationen um ein Vielfaches stärker wahr als die durchschnittliche Person, und wenn die Grenze der geistigen Ausdauer überschritten wird, treten Symptome der Krankheit auf. Diese Hypothese wird auch durch das häufigste Alter der Schizophrenie, 15 bis 30 Jahre, nahegelegt, d. H. Die Zeitspanne des Eintritts ins Erwachsenenalter, die mit der Entstehung von Situationen verbunden ist, die unabhängige, sehr stressige Entscheidungen erfordern.

Die Forschung unterstützt auch die Bedeutung des Erbfaktors bei Schizophrenie. Die genetische Basis der Schizophrenie ist gut dokumentiert und äußert sich in einem etwa 15-fachen Anstieg des Risikos für die Entwicklung einer Schizophrenie bei Vorhandensein dieser Krankheit in der Familie. Es ist jedoch nicht erblich. Es ist nicht die Krankheit, die vererbt wird, sondern die Veranlagung dazu. Die Suche nach Genen, die für Schizophrenie prädisponieren, führte dazu, dass viele Gene auf mehreren Chromosomen gefunden und beschrieben wurden. Anders als beispielsweise bei Huntington-Chorea oder Sichelzellenanämie - bei der eine einzelne Mutation in einem bestimmten Gen bestimmt, ob jemand krank wird - kann es bei Schizophrenie Hunderte von Genen geben, deren Mutationen das Risiko für Schizophrenie erhöhen. Schizophrene Gene befinden sich hauptsächlich auf den Chromosomen 1, 3, 8, 13 und 22. Die meisten davon sind Gene, die die Entwicklung von Hirngewebe und den Stoffwechsel in wichtigen Neurotransmittersystemen des Gehirns wie dopaminergen, serotonergen und glutamatergen Systemen beeinflussen.

Gestörte kodierende Sequenzen in Genen, die für Katecholaminmethyltransferase (COMT) kodieren, ein Enzym, das eine Rolle im Dopaminstoffwechsel im präfrontalen Kortex spielt, sind mit einer Anfälligkeit für Schizophrenie verbunden. Störungen in der Art und Weise, wie dieses Enzym wirkt, können unser Arbeitsgedächtnis beeinflussen. stören das Erinnern und erschweren die Unterscheidung zwischen Bildern und tatsächlichen Ereignissen - was bei paranoider Schizophrenie ein weit verbreitetes Symptom ist.

Die Erforschung des Polymorphismus von Genen, die für Dopaminrezeptoren kodieren (d. H. Die Stellen, an denen Dopamin bindet, um seine Wirkung auf Zellen auszuüben), ist eines der am weitesten verbreiteten Forschungsthemen in der Molekulargenetik von psychischen Störungen. Die größte Datenmenge, die auf eine Beziehung zu einer Veranlagung für Schizophrenie hinweist, betrifft das Gen für den dopaminergen D3-Rezeptor, der beim Menschen im Zentralnervensystem stark im limbischen System und in der Großhirnrinde konzentriert ist.

Das 2002 entdeckte Neuregulin-kodierende Gen ist für die Ätiologie der Schizophrenie von großer Bedeutung1. Neuregulin ist ein Protein, das Axone bedeckt. Eine Abnahme oder Zunahme der Menge dieses Proteins führt zur Bildung von mehr oder weniger Myelinschichten oder Hüllen von Nervenfasern. Die Geschwindigkeit, mit der Nervenimpulse durch die Axone geleitet werden, hängt davon ab, ob das Axon myelinisiert ist (das beschichtete Axon leitet Impulse schneller) und vom Verhältnis des Durchmessers des nackten Axons zum Gesamtfaserdurchmesser (d. H. Zusammen mit dem Myelin). Viele Menschen mit Schizophrenie haben einen Defekt im Gen, der die Produktion von Neuregulin reguliert. Daher können Störungen in der Myelinsynthese den bei Schizophrenie festgestellten Gehirnanomalien zugrunde liegen. Dies wird durch die Tatsache bestätigt, dass die Bildung von Myelin im präfrontalen Kortex in der End- und Jugendperiode auftritt, was mit dem Moment übereinstimmt, in dem Symptome einer Schizophrenie aufgedeckt werden. Interessanterweise vermuten Wissenschaftler, dass eine Mutation des für Neuregulin kodierenden Gens bei einigen Menschen Symptome einer Schizophrenie hervorrufen und bei anderen Menschen Kreativität auslösen kann. Die Assoziation von Schizophrenie mit Genie legt nahe, dass sie bei äußerst begabten und talentierten Menschen auftritt, einschließlich mit Salvador Dali, Vincent van Gogh oder dem Wirtschaftsnobelpreisträger John Nash, dessen Geschichte im Film A Beautiful Mind vorgestellt wurde. Ein weiteres Gen, dessen Mutation für die Entwicklung einer Schizophrenie verantwortlich sein könnte, ist das für Calcineurin kodierende Gen. Calcineurin ist ein Enzym, das eine Rolle bei der Regulierung der synaptischen Plastizität spielt. Die Ergebnisse der durchgeführten statistischen Studien haben gezeigt, dass bei Menschen mit Schizophrenie eine Mutation vorliegt, die die Aktivität dieses Enzyms verringert.

Kürzlich wurde eine Korrelation zwischen einer Mutation im DISC 1-Gen (bei Schizophrenie gestört) und dem Auftreten von Schizophrenie gefunden. Diese Mutation wurde erstmals in einer schottischen Familie identifiziert, in der Schizophrenie und verwandte Störungen häufig waren. Die abnormal veränderte DISC 1 verursacht Störungen in der Entwicklung von Nervenzellen. Studien an Mäusen haben gezeigt, dass das geschädigte Gen die Zellteilung hemmt und Symptome in experimentellen Modellen der Schizophrenie bei Nagetieren auftreten.

Kliniker haben lange auf die erstaunliche Resistenz von Schizophrenen gegen Schmerzen, Verletzungen, Wunden und möglicherweise Infektionskrankheiten hingewiesen, mit Ausnahme der Tuberkulose, die anfälliger für Krankheiten ist als die allgemeine Bevölkerung. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Patienten mit Schizophrenie etwa 30% weniger Nachkommen hinterlassen als die allgemeine Bevölkerung, sollten wir damit rechnen, dass die Krankheit allmählich verschwindet. Wenn jedoch die Träger von schizophrenen Genen, d. H. Diejenigen, die keine Symptome einer Schizophrenie zeigten, diese Gene mehr als diese Nachkommen zurückließen, würden die Verluste, die durch die verringerte Fruchtbarkeit von Patienten mit Schizophrenie erlitten werden, kompensiert. Die Frage, was eine bessere biologische Anpassungsfähigkeit von schizophrenen Genträgern wäre, bleibt ungelöst. Es kann jedoch nicht ausgeschlossen werden, dass es die erhöhte Resistenz gegen Verletzungen und Infektionskrankheiten ist, die Menschen mit Schizophrenie auszeichnet.

Es sei daran erinnert, dass genetische Studien nur gezeigt haben, dass Polymorphismus bestimmter Gene bei Patienten mit Schizophrenie häufiger auftritt. Es wurde jedoch auch bei anderen psychischen Erkrankungen sowie bei gesunden Menschen gefunden. Bisher konnten trotz intensiver Forschung und Forschung mit molekulargenetischen Methoden keine genetischen Assoziationen identifiziert werden, die einen eindeutigen genotypischen Indikator für die Anfälligkeit für Schizophrenie darstellen könnten.

Wie Sie sehen können, gibt es viele Theorien, die versuchen zu erklären, warum Schizophrenie auftritt, aber keine von ihnen gibt eine vollständige Antwort. Jüngste Forschungsergebnisse legen nahe, dass eine Kombination von genetischen und Umweltfaktoren, die die Gehirnfunktion beeinflussen, eher zum Ausbruch der Erkrankung als zu einem einzelnen ätiologischen Faktor beiträgt. Basierend auf dieser Annahme wurde Anfang der neunziger Jahre die neurologische Entwicklungstheorie der Schizophrenie formuliert. Diese Theorie geht davon aus, dass Wechselwirkungen zwischen genetischen und Umweltfaktoren, die zu Beginn der Entwicklung auftreten, das Wachstum von Neuronen, ihre Schichtung und räumliche Anordnung negativ beeinflussen und zu ernsthaften Störungen der Cytoarchitektur des Gehirns führen können.

Ihr zufolge hat der Prozess, der zur Krankheit führt, mehrere Stadien. Erstens wird während des fetalen Lebens und kurz nach der Geburt das Zentralnervensystem geschädigt, dessen Zustand die Wirkung des schädigenden Faktors und der genetischen Veranlagung ist. Infolgedessen verläuft die Gehirnentwicklung abnormal (Veränderungen der synaptischen Bildung und neuronale Migrationsstörungen sind wahrscheinlich), und einer der signifikanten Effekte ist eine verringerte Resistenz gegen psychosoziale und biologische Stressfaktoren. Während der Pubertät und im frühen Erwachsenenalter löst dies letztendlich eine Hirnfunktionsstörung aus, die sich in Symptomen einer Episode von Schizophrenie manifestiert. Nach der neurologischen Entwicklungstheorie ist der Prozess, der zur Krankheit führt, viele Jahre früher als das Einsetzen offensichtlicher klinischer Symptome, und seine Anfänge erreichen die fetale Periode. Die neurologische Entwicklungstheorie integriert auf kohärente Weise Elemente früherer Konzepte.

Nicht nur die Ursache, sondern auch die Art der Störungen, die für das Auftreten von Schizophrenie-Symptomen verantwortlich sind, bleiben unklar. Die akzeptierte Theorie ist, dass das Gehirn von Menschen mit Schizophrenie durch das Ungleichgewicht zwischen den Chemikalien (Neurotransmittern), die Signale an das Gehirn übertragen, gestört wird. Die Idee, dass Störungen der dopaminergen Übertragung die Wurzel der Schizophrenie sind, wurde 1963 von Carlsson und Lindqvist formuliert. In seiner ursprünglichen Version ging es davon aus, dass es sich bei dieser Krankheit um ein überaktives dopaminerges System handelt. 20 Jahre später führte die Einführung der Aufteilung der Schizophrenie-Symptome in positive Symptome (produktiv, dh Halluzinationen und Wahnvorstellungen) und negative Symptome (Verlust, Manifestationen eines Defizits oder Verlust einiger geistiger Funktionen) zur Entwicklung einer modifizierten dopaminergen Theorie der Schizophrenie, wonach die übermäßige Funktion von dopaminergen Neuronen hauptsächlich im mesolimbischen Bereich des Gehirns für die positiven Symptome der Schizophrenie verantwortlich ist. Andererseits würde das Vorhandensein negativer Symptome wahrscheinlich auf eine Funktionsstörung der dopaminergen Neurotransmission im präfrontalen Kortex zurückzuführen sein. Der Mechanismus der Störungen wäre daher eher eine Fehlregulation der Neurotransmission als eine dopaminerge Hyperaktivität.

Derzeit wird das dopaminerge Konzept der Schizophrenie grundlegend überarbeitet. Im Allgemeinen wird nicht angenommen, dass ein Neurotransmittersystem eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Krankheit spielt. Es entstehen mehrere Relay- und Interaktionskonzepte. Vor kurzem gab es Theorien, die eine Fehlfunktion des glutamatergen Systems bei psychotischen Störungen vermuteten. Glutaminsäure ist der wichtigste exzitatorische Botenstoff im Zentralnervensystem. Es wird angenommen, dass es eine wichtige Rolle bei der Plastizität, dem Wachstum und der Entwicklung von Synapsen, Lern- und Gedächtnisprozessen und der Modulation motorischer Aktivitäten spielt, d. H. Prozesse, die bei Patienten mit Schizophrenie gestört sind. Es wurde festgestellt, dass Substanzen, die NMDA-Rezeptoren (Rezeptoren für Glutaminsäure) blockieren, bei gesunden Menschen Symptome einer Psychose und bei Patienten eine Verschlimmerung der Schizophrenie verursachen. Es wurde auch gefunden, dass Mittel, die die glutamaterge Übertragung im Gehirn aktivieren, allein oder in Kombination mit einigen Neuroleptika verabreicht werden, die Schwere negativer Symptome und das Defizit an Aufmerksamkeitsprozessen bei Menschen mit Schizophrenie verringern. Die Schlussfolgerung der oben dargestellten Tatsachen wäre das Konzept des unteraktiven glutaminergen Systems im Pathomechanismus der Schizophrenie. Leider gibt es viele Studien, die auf ein überaktives glutamaterges System bei Patienten mit Schizophrenie hinweisen. Beispielsweise wurde ein Anstieg der Glycinkonzentration im Gehirn verstorbener Schizophrener gezeigt. Es wurde auch festgestellt, dass einige Patienten erhöhte Spiegel dieser Aminosäure im Blut haben. Die Glycinstimulation des NMDA-Rezeptors spielt eine wichtige Rolle bei der Reifung von Neuronen. Seine übermäßige Konzentration kann zu Neurotoxizität und psychopathologischen Veränderungen führen. Es scheint daher, dass die vollständige Formulierung der glutamatergen Theorie der Schizophrenie weitere Untersuchungen erfordert, um das Paradoxon widersprüchlicher Ergebnisse zu erklären.

Wie erkennt man Schizophrenie?

Behandlung; Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft

Wahnsinn ist so alt wie die Menschheit. Das Problem der psychischen Störungen war den Sumerern bereits um 2600 v. Chr. Bekannt. und die alten Ägypter. Wahrscheinlich sahen sie psychische Erkrankungen als von einem bösen Geist besessen an. Einige Forscher behaupten, dass die in der Antike durchgeführte Trepanation des Schädels psychische Erkrankungen heilen sollte, indem ein Ausgang für die Dämonen geschaffen wurde, die den Kopf des Patienten bewohnen. Im Laufe ihrer Geschichte ist die Menschheit wiederholt auf die Idee einer Geisteskrankheit zurückgekehrt, weil sie von bösen Mächten besessen war.

Im antiken Griechenland wurde erstmals versucht, die Ursachen von psychischen Störungen wissenschaftlich zu erklären. Vor 2400 Jahren entwickelte Hippokrates die Theorie der 4 Flüssigkeiten im menschlichen Körper; Schleim, gelbe Galle, Blut und schwarze Galle. Laut Hippokrates war die Störung des Gleichgewichts zwischen den Flüssigkeiten die Ursache für psychische Erkrankungen. Der berühmte arabische Gelehrte Abu Ali al Hussein ibn Sinie namens Avicenna (980–1037) bekannte sich ebenfalls zur Theorie der vier Flüssigkeiten und betrachtete psychische Störungen als Folge von Gleichgewichtsstörungen im Körper des Patienten, insbesondere im Gehirn.Avicenna im Canon of Medicine beschreibt eine schizophrene Erkrankung, die er Junun Mufrit (Schwerer Wahnsinn) nannte und die er von anderen Formen des Wahnsinns (Junun) wie Manie, Tollwut und Psychose bipolarer Störungen unterscheidet. Die Theorie der vier Flüssigkeiten (die humorale Theorie) und die darin vorgeschlagenen Methoden zur Behandlung von psychischen Störungen (dh Einlauf, Blutung und Befeuchtung mit warmen Bädern), die den Status haben, von der akademischen Gemeinschaft offiziell anerkannt und gefördert zu werden, blieben bis zum 18. bestehen Jahrhundert.

Wir finden auch Ansichten über die Existenz materieller Ursachen von psychischen Erkrankungen im Mittelalter. Verschiedene Arten von Kräuterinfusionen wurden als Behandlungsmethoden sowie zur Trepanation des Schädels und zur chirurgischen Entfernung von "Wahnsinnssteinen" verwendet.

Die ersten geschlossenen Einrichtungen für psychisch Kranke erscheinen im 17. Jahrhundert. Geisteskranke werden mit Patienten eingesperrt, die an Geschlechtskrankheiten leiden, und müssen sich Therapien unterziehen, die Auspeitschen, Blutvergießen und eiskalte Duschen beinhalten. Es war üblich, eine Peitsche zu verwenden oder Patienten in Ketten zu verketten. 1792 führte der französische Wissenschaftler Philippe Pinel, der als Vater der modernen Psychiatrie gilt, humane Methoden zur Behandlung von psychischen Störungen ein. Er fand heraus, dass Bewegung dazu führt, dass Patienten richtig aktiv sind und ihre Funktion verbessern. Er war der erste, der die Fesseln psychisch kranker Patienten entfernte und begann, Ergotherapie in ihrer Behandlung anzuwenden.

Die erste bewährte Methode zur Behandlung von Schizophrenie war die Verwendung eines absichtlichen Insulinkoms in den frühen 1930er Jahren. Die Methode wurde 1933 von Manfred Sakel in die Medizin eingeführt. Manfred Sakel, ein in Wien tätiger Arzt polnischer Herkunft, hatte bei einem seiner Patienten - einem zwanghaften Morphinisten - versehentlich eine Überdosis Insulin erhalten. Sie fiel ins Koma und als sie aufwachte, gab sie an, dass sie nicht mehr das Bedürfnis hatte, Morphium zu nehmen. Sakel begann mit anderen Patienten zu experimentieren und stellte fest, dass die Insulintherapie nicht nur bei der Drogenabhängigkeit, sondern auch bei einem großen Prozentsatz von Krankheiten wie Schizophrenie wirkt. Insulinschock ist seit mehreren Jahrzehnten eine beliebte Methode zur Behandlung von Schizophrenie. Diese Methode wurde schließlich aufgegeben, weil sie eine hohe Sterblichkeitsrate aufwies. In den 20er Jahren des 20. Jahrhunderts. Ladislas J. Meduna, ein ungarischer Arzt, stellte anhand der Beobachtung der Anzahl der Gliazellen im Gehirn von Patienten, die an Epilepsie und Schizophrenie gestorben waren, fest, dass bei Epilepsiepatienten die Menge an Gliazellen im Gehirn größer ist als bei Schizophrenen. Basierend auf dieser Beobachtung stellte er die Theorie auf, dass das Induzieren von Epilepsieanfällen bei Schizophrenen die Menge an Glia im Gehirn erhöhen und folglich eine therapeutische Wirkung haben sollte. Diese Theorie wurde durch Daten gestützt, die eine sehr geringe Inzidenz von Epilepsie bei Patienten mit Symptomen einer Schizophrenie zeigten. Er induzierte Epilepsie mit Substanzen wie Strychnin, Brucin oder Kampfer. Letztendlich war das in dieser Art der Therapie verwendete Medikament Metrazol (eine Substanz, die die Aktivität des inhibitorischen GABA-Neurotransmitters hemmt und die Erregbarkeit von Neuronen erhöht). Leider hatten aufgrund der Intensität der Muskelkontraktionen etwa 40% der Patienten Wirbelsäulenverletzungen. Weitere Studien haben gezeigt, dass chemische Krämpfe bei der Behandlung von bipolaren Störungen viel besser anwendbar sind (bis zu 80% wirksam). Aufgrund der Entwicklung der Elektrokrampftherapie und der Neuroleptika wurde die Meduna-Methode um die Wende der 1950er Jahre endgültig aufgegeben. Da die chemische Methode für Patienten aufgrund der Unfähigkeit, Anfälle zu kontrollieren, sehr gefährlich war, führte der italienische Arzt Ugo Cerletti als auf Epilepsie spezialisierter Neurologe zahlreiche Tierversuche durch, um Anfälle mit elektrischem Strom auszulösen. Basierend auf seiner Erfahrung entwarf er ein Gerät, das kurze, kontrollierte elektrische Impulse abgeben kann, die bei Tieren Krämpfe auslösen. Die ersten Studien am Menschen - Patienten mit schwerer Schizophrenie - wurden 1937 durchgeführt. Die Verbesserung des Zustands der Patienten wurde nach 10 bis 20 über mehrere Tage verteilten Eingriffen beobachtet. Zusätzlich wurde beobachtet, dass bei allen Elektrokrampfpatienten Amnesie auftrat, einschließlich des Verfahrens selbst, so dass keine negativen Assoziationen mit dieser Art der Therapie auftraten. Ein weiterer Vorteil von Elektrokrämpfen gegenüber chemisch induzierten Krämpfen war die Fähigkeit, die Stärke und Dauer der induzierten Krämpfe leichter zu kontrollieren. Die Elektrokrampftherapie ist die beliebteste der entwickelten Schocktherapien geworden. Im Laufe der Jahre wurden Verbesserungen vorgenommen, wie die Verwendung von Arzneimitteln zur Muskelentspannung, Anästhetika, Vorsauerstoffversorgung des Gehirns des Patienten, Schockkontrolle mit EEG sowie modernere Geräte und die Form der verwendeten elektrischen Impulse. Gegenwärtig wird die Elektrokrampftherapie in Fällen wie Katatonie, akuter Schizophrenie, arzneimittelresistenter Depression oder mit Kontraindikationen für die Pharmakotherapie wirksam eingesetzt. Der Standard ist die Anästhesie des Patienten sowie die Verabreichung von Muskelrelaxantien, wodurch die meisten unangenehmen Komplikationen beseitigt werden. Wissenschaftliche Untersuchungen bestätigen die Wirksamkeit dieser Methode, ihr Wirkungsmechanismus wurde jedoch bisher nicht geklärt.

Versuche, psychische Erkrankungen zu Beginn des 20. Jahrhunderts zu behandeln, brachten ebenfalls spektakuläre Misserfolge. Hier sollte die Psychochirurgie erwähnt werden, insbesondere Lobotomieverfahren. Es handelt sich um ein neurochirurgisches Verfahren, bei dem die Nervenfasern geschnitten werden, die die frontalen Hirnlappen mit den Strukturen des Zwischenhirns (meistens Hypothalamus oder Thalamus) verbinden. Lobotomie wurde vom portugiesischen Neurologen António Caetano de Abreu Freire Egas Moniz erfunden. 1935 beschrieb Carlyle Jacobsen von der Yale University Veränderungen im Verhalten aggressiver Schimpansen, nachdem sie die Nervenbahnen durchbrochen hatten, die den Kortex der Frontallappen des Gehirns mit dem Rest seiner Teile verbinden. Schimpansen wurden träge, leise und gehorchten anders als vor der Operation leicht den Anweisungen. Darüber hinaus traten diese Änderungen ohne merklichen Verlust an Speicherkapazität und Intelligenz auf. Ein anderer Forscher an dieser Universität, Dr. Jon Fulton, beobachtete, dass zwei Schimpansen nach vollständiger Entfernung beider Frontallappen des Gehirns keine experimentelle Neurose auslösen konnten. Die Ergebnisse beider Präsentationen inspirierten Moniz, dieses Verfahren bei Patienten mit besonders schweren Formen der Psychose anzuwenden. Moniz vermutete, dass ausgewählte Fälle von Psychose wie Paranoia oder Zwangsstörung mit wiederkehrenden Gedankenmustern verbunden waren, die andere Denkprozesse dominierten. Auf dieser Grundlage schlug er eine chirurgische Unterbrechung der Verbindungen zwischen der Kortikalis der Frontallappen und dem Thalamus vor, die die Rückkehr der Impulse in die Kortikalis unterbrechen sollte. 1936 führte er das erste Verfahren durch, bei dem ein Loch in den Schädel gebohrt und die frontalen Kortexlappen aus dem Zwischenhirn herausgeschnitten wurden, indem Alkohol in das Gewebe injiziert wurde, das diese beiden Stellen verbindet. Die Moniza-Methode hat sich zu chirurgischen Eingriffen im Frontal-, Orbital- und Orbitalbereich entwickelt. Sein Förderer in den USA war Walter Freeman, der in fast 30 Jahren seiner medizinischen Karriere unabhängig 3.400 solcher Eingriffe durchführte. Seine bekannteste Methode war die transorbitale Lobotomie. Da der menschliche Schädel aus extrem hartem Knochengewebe besteht, durchbohrte Freeman die dünne Seitenwand der Augenhöhle, um das Gehirn zu erreichen. Um den Augapfel nicht zu beschädigen, setzte er einen langen, dünnen Spieß ein, den er dann mit einem Hammer schlug, um den Knochen zu durchbohren. In den ersten Jahren verwendete Freeman für diese Operation einen Eispickel, da zu diesem Zeitpunkt noch kein geeignetes chirurgisches Werkzeug vorhanden war. Infolge der Lobotomie erlebte der Patient - wenn er die Operation überlebte - keine Halluzinationen oder Halluzinationen mehr und zeigte keine Wutanfälle. Der Preis dafür war Amnesie, Verlust der Selbstkontinuität und Verlust der Fähigkeit, Emotionen zu fühlen. Viele Menschen starben auf dem Operationstisch oder wurden irreversibel geschädigt: gedankenlos, verloren ihren Identitätssinn, apathisch und passiv und unfähig, ihren Urin oder Stuhl zu halten. Lobotomie machte eine Karriere in den 1940er Jahren, was auf den wirtschaftlichen Faktor zurückzuführen war. Die Kosten des Verfahrens waren unvergleichlich niedriger als die Kosten für die Aufbewahrung des Patienten in einer psychiatrischen Klinik. In den 1950er Jahren wurden in den Vereinigten Staaten etwa 50.000 Arbeitsplätze geschaffen. Lobotomieverfahren. In Europa und den USA wurden sogar Homosexuelle auf diese Weise operiert, um ihre Moral wiederherzustellen, während in Japan Kinder Lobotomien ausgesetzt waren, die schwer zu erziehen waren. Ende der 1950er Jahre wurden die Stimmen der Kritik an der Lobotomie weltweit immer häufiger. Die durchgeführten Forschungen und klinischen Beobachtungen negierten ihre Wirksamkeit. Nach diesen Daten zeigten nur etwa 30% der Patienten eine Verbesserung ihres psychischen Zustands. Bei weiteren 30% der Patienten brachte das Verfahren keine Ergebnisse und bei 30% verschlechterte es sich signifikant. Wenn wir dies mit dem angenommenen Auftreten einer spontanen Besserung bei nicht operierten Patienten kombinieren, die 25–30% beträgt, stellt sich heraus, dass die positiven Ergebnisse der Lobotomie nicht aus der durchgeführten Operation resultieren mussten. Obwohl Moniz 'Arbeit über die therapeutischen Wirkungen der Lobotomie 1949 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, war die Lobotomieoperation für die meisten Patienten katastrophal und diese Art der Psychochirurgie sollte als Fehler angesehen werden.

1952 beginnt die Ära der Psychopharmaka. Zweifellos war das erste Antipsychotikum Reserpin. Es ist ein Alkaloid, das aus der Wurzel der Rauwolfia-Serpentinenpflanze gewonnen wird. Vor Hunderten von Jahren wurde Rauwolfia Serpentina in Indien als Beruhigungsmittel verwendet. In der modernen Medizin wurde Reserpin erst 1952 isoliert und als erstes Neuroleptikum verwendet. Der Wirkungsmechanismus von Reserpin besteht darin, Neurotransmitter (einschließlich Dopamin) aus Neuronen auszuspülen und deren Akkumulation in synaptischen Terminals zu verhindern. Derzeit wird es in der Medizin selten als Medikament zur Senkung des Bluthochdrucks eingesetzt. 1950 synthetisierte Charpentier auf seiner Suche nach einem Antihistaminikum und einem Hilfsmittel für die Vollnarkose Chlorpromazin. Die zufällige Entdeckung seiner Wirksamkeit bei der Behandlung von Schizophrenie im Jahr 1952 revolutionierte die Behandlung dieser Erkrankung. Chlorpromazin war das erste Medikament aus einer neuen Gruppe von Medikamenten, die erfolgreich bei Patienten mit schizophrener Psychose eingesetzt wurden und 1955 von Jean Delay und Pierre Denier als Neuroleptika benannt wurden. Kurz danach wurde die antipsychotische Aktivität von Haloperidol entdeckt, gefolgt von vielen anderen Verbindungen mit sehr unterschiedlichen chemischen Strukturen. Der Hauptwirkungsmechanismus dieser Gruppe von Arzneimitteln, die heute als typische Neuroleptika bezeichnet werden, ist die Blockierung von Dopamin-D2-Rezeptoren. Die therapeutische Wirkung typischer Neuroleptika betrifft hauptsächlich die positiven Symptome einer Schizophrenie, d. H. Halluzinationen, Halluzinationen, Wahnvorstellungen. Leider beseitigen sie nicht die negativen Symptome der Schizophrenie, d. H. Kognitive Störungen, Trägheit und emotionale Flachheit. Was noch schlimmer ist, sie verursachen eine Reihe von störenden Nebenwirkungen. Eines der problematischeren Symptome ähnelt dem bei der idiopathischen Parkinson-Krankheit: Unbeweglichkeit, Langsamkeit, Muskelsteifheit und Zittern. Darüber hinaus können schwere Muskelkrämpfe der Zunge und des Gesichts, des Halses und des Rückens auftreten, die zu einer abnormalen Körperhaltung führen. Diese Symptome treten normalerweise innerhalb der ersten Tage, spätestens 2 Monate nach Beginn der Behandlung, auf. Die Fortsetzung der Behandlung über mehr als sechs Monate führt in der Regel zum Auftreten der sogenannten Spätdyskinesie. Es ist gekennzeichnet durch das Auftreten grotesker Gesichtsgrimassen, die vom Patienten nicht kontrolliert werden. Die Entdeckung, dass die Parkinson-Krankheit durch eine Schädigung dopaminerger Neuronen verursacht wird und dass die Nebenwirkungen von Neuroleptika mit den Symptomen dieser Krankheit zusammenfallen, war der erste Hinweis auf die Anti-Dopamin-Wirkungen dieser Arzneimittelgruppe. Da in den 1970er Jahren angenommen wurde, dass Schizophrenie hauptsächlich durch ein überaktives dopaminerges System verursacht wurde, schien der therapeutische Mechanismus von Antipsychotika (D2-Rezeptorblockade) inhärent mit den oben beschriebenen Nebenwirkungen verbunden zu sein. Das Aufkommen der modifizierten dopaminergen Schizophrenietheorie und der Multi-Messenger- und Interaktionskonzepte spielte eine inspirierende Rolle bei der Initiierung der Suche nach neuen Antipsychotika, die auf die negativen Symptome der Schizophrenie wirken und keine derart störenden Nebenwirkungen zeigen. Weitere Studien haben gezeigt, dass die therapeutische Wirkung von Neuroleptika mit der Blockierung von Dopamin-D2-Rezeptoren im mesolimbischen System verbunden ist, während die als Striatum bekannte antidopaminerge Wirkung in der Gehirnstruktur die Symptome der Parkinson-Krankheit verursacht. Die Suche nach neuen Antipsychotika ging in zwei Richtungen. Wir suchten nach Verbindungen, die selektiv an Dopaminrezeptoren in limbischen Strukturen binden, und nach Verbindungen, die das Dopaminsystem über andere Neurotransmittersysteme beeinflussen, d. H. Substanzen, die an verschiedene Arten von Nicht-Dopaminrezeptoren binden, hauptsächlich Serotonin-, noradrenerge und Glutamatrezeptoren. Diese Studien haben zur Entstehung einer neuen Klasse von Antipsychotika geführt, die heute als atypische Neuroleptika bekannt sind. Dazu gehören Clozapin, Risperidon, Olanzapin, Quetiapin oder Ziprasidon, die derzeit in der Medizin eingesetzt werden. Im Verlauf der durchgeführten Experimente wurde gezeigt, dass eine moderate Blockade des D2-Rezeptors ausreicht, um den positiven Symptomen einer Schizophrenie entgegenzuwirken, und vor allem nicht zum Auftreten störender Nebenwirkungen führt, die mit der Verwendung typischer Neuroleptika verbunden sind. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass die neuen Arzneimittel, insbesondere in limbischen Strukturen, stärker an Serotonin-5-HT2A-Rezeptoren als an Dopamin-D2-Rezeptoren binden. Dieses Merkmal, d. H. Eine starke Bindung an 5-HT2A-Rezeptoren und eine mäßige Bindung an D2-Rezeptoren, scheint das wichtigste Unterscheidungsmerkmal von Neuroleptika der neuen Generation zu sein. Ein wichtiges vorteilhaftes Merkmal dieser Gruppe von Arzneimitteln (leider nicht alle, aber ein großer Teil davon) ist die Beseitigung kognitiver Funktionsstörungen, d. H. Die Beeinflussung der negativen Symptome einer Schizophrenie. Dieser Effekt wird auf die Wirkung atypischer Neuroleptika auf die Serotoninübertragung durch Antagonismus gegen die 5-HT2A-Serotoninrezeptoren zurückgeführt. Die Blockade von Serotoninrezeptoren durch intersystemische Interaktion kann zu einem Anstieg der Serotonin- und Dopaminspiegel im präfrontalen Kortex führen.

Aufgrund der Entwicklung neuer Konzepte in der Pathophysiologie der Schizophrenie (glutamaterge Hypothese) gibt es Versuche, Substanzen zu verwenden, die die glutamaterge Übertragung bei der Behandlung von Schizophrenie beeinflussen. Bisher wurden nur vorläufige klinische Studien mit Verbindungen durchgeführt, die zuvor zur Behandlung von Epilepsie verwendet wurden und die glutamaterge Übertragung verringern. Leider brachten diese Versuche keine zufriedenstellenden Ergebnisse. Andererseits sehen klinische Studien mit Verbindungen, die die Glutamatübertragung verbessern, vielversprechender aus. Es wurde festgestellt, dass hohe Dosen von Glycin (eine Substanz, die den NMDA-Rezeptor aktiviert) die Schwere negativer Symptome bei Patienten mit Schizophrenie verringern. Es sollte jedoch beachtet werden, dass auch diese Studien relativ spärlich waren und die Wirksamkeit von Verbindungen, die die glutamaterge Übertragung bei der Behandlung von Schizophrenie verbessern, umstritten bleibt.

Es ist zu beachten, dass die beschriebenen Wechselwirkungen von Neuroleptika mit Rezeptoren und Neurotransmissionsprozessen innerhalb weniger bis einiger Stunden schnell auftreten.Für die volle klinische Wirkung der Antipsychotika sind Tage, wenn nicht Wochen erforderlich. Die beschriebenen Effekte sind daher der Ausgangspunkt für die Entwicklung adaptiver Veränderungen, die derzeit intensiv erforscht werden, aber immer noch ein ungeklärtes Thema sind.

Es sollte nicht vergessen werden, dass der Gebrauch von Medikamenten nicht die einzige therapeutische Wirkung sein sollte. Es besteht kein Zweifel, dass die Psychotherapie eine wichtige Rolle bei der Behandlung von psychischen Störungen spielt. Die Psychotherapie unterscheidet sich deutlich von pharmakologischen und anderen biologischen Behandlungen. Er benutzt das, was allgemein als "psychologisch" bezeichnet wird. Dazu gehören vor allem der Diskurs (Konversation) und die therapeutische Reflexion mit einer Analyse der Lebenssituation, wobei der Schwerpunkt darauf liegt, unterdrückte Emotionen zu erreichen, zu erfahren und darauf zu reagieren. Seine Aufgabe ist es, dem Patienten die Fehler beim Erkennen der Realität zu zeigen und ihm zu helfen, dorthin zurückzukehren.

Unter Berücksichtigung der immer noch gültigen Bleuler-Theorie, dass Schizophrenie keine Krankheit ist, sondern eine Gruppe von Krankheiten mit unterschiedlichen Pathomechanismen und der beispiellosen Vielfalt der Persönlichkeit des Patienten, ist die Psychotherapie ein unverzichtbares Element jeder pharmakologischen Behandlung. Ein Psychiater kann nicht nur ein verschreibungspflichtiger Schriftsteller sein. Durch die Herstellung eines engen mentalen Kontakts mit dem Patienten können nicht nur die Ursache und die Art der psychischen Probleme, die ihn plagen, identifiziert, sondern auch die Wirksamkeit der pharmakologischen Behandlung bewertet und so die richtige Auswahl des Arzneimittels ermöglicht werden.

Literatur

Kempiński A: Schizophrenie Wydawnictwo Literackie, November 2009 ISBN: 978-83-08-04408-7

Kostowski In: Perspektiven der Forschung zu Antipsychotika. Neuropsychopharmakologie. Heute und morgen. Ed. M. Bijaki W. Lasoń. Krakau 2000. Ed. Platanus.

Kostowski In: Neuroleptika aus psychopharmakologischer Sicht. Schizophrenie: Pathogenese und Therapie. XIX. Winterschule des Instituts für Pharmakologie der Polnischen Akademie der Wissenschaften, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Michalik R.: Psychochirurgie. Chirurgische Behandlung von psychischen Störungen

Ossowska K: Neuronale Basis extrapyramidaler Störungen nach Neuroleptika. Schizophrenie: Pathogenese und Therapie. XIX. Winterschule des Instituts für Pharmakologie der Polnischen Akademie der Wissenschaften, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Pietraszak M: Die glutamaterge Theorie der Schizophrenie. Schizophrenie: Pathogenese und Therapie. XIX. Winterschule des Instituts für Pharmakologie der Polnischen Akademie der Wissenschaften, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Klinische Psychologie herausgegeben von H. Sęk WN PWN Warschau 2005

Robakowski J: Der Einfluss von Psychopharmaka auf die neuronale Plastizität. Pharmacology in Psychiatry and Neurology., 2005, 2, 143.153

Rzewuska M: Pharmakotherapie der Schizophrenie. Neuropsychopharmakologie. Heute und morgen. Ed. M. Bijak und W. Lasoń. Krakau 2000. Ed. Platanus.

Sanak M: Genpolymorphismus bei Schizophrenie. Schizophrenie: Pathogenese und Therapie.

XIX. Winterschule des Instituts für Pharmakologie der Polnischen Akademie der Wissenschaften, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Stefansson H., Sigurdsson E., Steinthorsdottir V., Björnsdottir S., Sigmundsson T., Ghosh S., Brynjolfsson J. et al.: Neuregulin1 und Anfälligkeit für Schizophrenie. Am J Hum Genet 71: 877–89, 2002

Wolfarth S, Ossowska K: Pharmakologie von Antipsychotika. Neuropsychopharmakologie. Heute und morgen. Ed. M. Bijaki W. Lasoń. Krakau 2000. Ed. Platanus.

Youssef, Hanafy A.; Youssef, Fatma A.; Dening, T. R .: Beweise für die Existenz von Schizophrenie in der mittelalterlichen islamischen Gesellschaft. Geschichte der Psychiatrie 7: 55–62 [57]. 1996

Vetulani J: Ist Psychiatrie eine biologische Wissenschaft? Schizophrenie: Pathogenese und Therapie.

XIX. Winterschule des Instituts für Pharmakologie der Polnischen Akademie der Wissenschaften, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Stichworte:  Sex-Liebe Psyche Medikamente